EPRS, ключевой эффектор mTORC1-S6K1, регулирующий процессы ожирения и старения

Связь между процессами метаболизма и старением стимулировала интенсивные исследования из-за наличия большого потенциала к увеличению продолжительности жизни. Главный регулятор mTOR (mechanistic target of rapamycin) в составе комплексов mTORC1 и mTORC2 связывает процессы питания с метаболическим контролем. Белок-киназа S6K1 играет важную роль в mTORC1 сигнальном пути, который влияет на ожирение и старение, что объясняет наличие высокого интереса к определению терминальных эффекторов пути mTORC1-S6K1.

В новом исследовании, Arif и др. сообщают, что EPRS, фермент аминоацилирования, необходимого для синтеза белка, фосфорилируется посредством mTORC1-S6K1, высвобождая его, таким образом, из комплекса аминосинтетической тРНК мультисинтетазы. Используя модели knock-in-мышей, несущих фосфодефицитные или фосфозамещающие мутации EPRS, авторы показали, что блокирование фосфорилирования EPRS с помощью S6K1 приводит к снижению массы тела, уменьшению количества жировой ткани и фенотипу высокой продолжительности жизни.

GeneTex предлагает широкий спектр антител для исследований mTOR-сигнализации, как с подтверждением качества посредством цитирования полученных результатов, так и на основании нокаут/нокдаун валидации.

1. Процитированы в публикациях результатов исследований в ведущих мировых журналах
2. Адаптированы для широкого спектра методик: WB, ICC/IF, IHC-P, EM, IP, ChIP-Seq
3. Валидированы (протестированы) с применением технологии РНК-интерференции или CRISPR

Новость от 23/05/2017